Mais de 40% dos pacientes admitidos com COVID-19 apresentam sinais de função renal anormal, como albuminúria ou hematúria. (1–3) Um estudo com 701 pacientes encontrou aumento da creatinina sérica, nitrogênio da uréia no sangue e redução da filtração glomerular em mais de 13 a 14%, como sinais adicionais de comprometimento renal. O desenvolvimento de lesão renal aguda foi relatado em 5% dos pacientes. (1)

Por outro lado, um estudo recentemente publicado na Itália, focado no tratamento da lesão renal aguda (LRA) no COVID-19, estima que o LRA ocorra em 20 a 40% dos pacientes críticos internados na UTI. 2) O impacto do COVID-19 nos rins parece ser multifatorial. Os prefatores de comorbidades do COVID-19, como doenças cardiovasculares, hipertensão, doença renal crônica (DRC) e diabetes, podem ser vistos como contribuintes para o desenvolvimento de insuficiência renal e LRA. (1,2,4) Diao et al. sugere que condições adicionais são especialmente responsáveis por danos glomerulares que ocorrem na patogênese do COVID-19 (5).

As lesões renais podem resultar de medicamentos ou efeitos da doença, como desconforto respiratório agudo, tempestade de citocinas e coagulação disseminada (1,2). Este último leva a eventos trombicos em várias veias e também pode causar eventos (micro) trombicos nos rins. (2,4,6) A suspeita de infecção direta do tecido renal com SARS-CoV-2 foi suspeita no início da pandemia como motivo do envolvimento renal. A enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que é direcionada pelo vírus para a entrada de células, é abundante em tecido renal, como podócitos com taxas de expressão ainda mais altas como nos pulmões. (1,7-9)

Em estudos patológicos mais recentes, os autores consideraram abordagens analíticas ortogonais para identificar infecções virais do tecido renal. Investigações imuno-histoquímicas foram combinadas com microscopia eletrônica e outros métodos para abordar incertezas em ambos os métodos. (4,5) Os pesquisadores conseguiram confirmar achados anteriores e identificar infecção dos túbulos renais (5). As partículas virais também foram identificadas nas células endoteliais e nos podócitos (4).

A infecção renal parece seguir as vias respiratórias e as infecções vasculares, pois o RNA viral do SARS-CoV-2 foi detectado no fígado e nos rins em pacientes com viremia (6,10). Seguido pela entrada celular promovida pela ACE2, o vírus pode promover fibrose, apoptose celular e alterações microvasculares nos rins. Uma tempestade local de citocinas e deposição de complemento também foram descritas como efeitos locais no tecido renal infectado, levando a danos tubulares. (5)

Um estudo publicado na Cell provou que o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente vasos sanguíneos humanos e organoides renais. Sabendo que o SARS-CoV-2 utiliza o ACE2 para a entrada celular, os autores foram capazes de reduzir o crescimento viral do SARS-CoV-2 nas células Vero E6 em mais de 1000 vezes, usando o ACE2 solúvel recombinante humano de grau clínico. (10)

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Referências Clínicas

1. Cheng Y, Luo R, Wang K, Zhang M, Wang Z, Dong L, et al. Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19. Kidney International. 2020;97:829–38.
2. Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Management of acute kidney injury in patients with COVID-19. The Lancet Respiratory Medicine. 2020;S2213260020302290.
3. Gross O, Moerer O, Weber M, Huber TB, Scheithauer S. COVID-19-associated nephritis: early warning for disease severity and complications? The Lancet. 2020;395:e87–8.
4. Bradley BT, Maioli H, Johnston R, Chaudhry I, Fink SL, Xu H, et al. Histopathology and ultrastructural findings of fatal COVID-19 infections in Washington State: a case series. The Lancet. 2020;S0140673620313052.
5. Diao B, Wang C, Wang R, Feng Z, Tan Y, Wang H, et al. Human Kidney is a Target for Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Infection [Internet]. Infectious Diseases (except
HIV/AIDS); 2020 Mar. Available from: http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.04.20031120
6. Wichmann D, Sperhake J-P, Lütgehetmann M, Steurer S, Edler C, Heinemann A, et al. Autopsy Findings and Venous Thromboembolism in Patients With COVID-19: A Prospective Cohort Study. Ann Intern Med [Internet]. 2020 [cited 2020 May 12]; Available from: https://annals.org/aim/fullarticle/2765934/autopsy-findings-venous-thromboembolism-patients-covid-19-prospective-cohort-study
7. Harris RC. Podocyte ACE2 protects against diabetic nephropathy. Kidney International. 2012;82:255–6.
8. Su H, Yang M, Wan C, Yi L-X, Tang F, Zhu H-Y, et al. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China. Kidney International. 2020;98:219–27.
9. Kissling S, Rotman S, Gerber C, Halfon M, Lamoth F, Comte D, et al. Collapsing glomerulopathy in a COVID-19 patient. Kidney International. 2020;98:228–31.
10. Monteil V, Kwon H, Prado P, Hagelkrüys A, Wimmer RA, Stahl M, et al. Inhibition of SARS-CoV-2 Infections in Engineered Human Tissues Using Clinical-Grade Soluble Human ACE2. Cell. 2020;181:905-913.e7.